تغییر یک ژن می تواند ترمیم میلین را در موش های مسن افزایش دهد
دانشمندان مرکز ترمیم میلین انجمن ام اس کمبریج اخیرا تحقیقات جدیدی را در زمینه ترمیم میلین منتشر و قطعه دیگری به پازل ترمیم میلین اضافه کردند. میلین پوشش محافظتی در اطراف اعصاب است که در بیماری ام اس آسیب می‌بیند. هنگامی که میلین آسیب می‌بیند، رشته‌‌های عصبی زیر آنها آسیب پذیر می‌شوند و با گذشت زمان ممکن است از بین بروند. هنگامی که این اتفاق می‌افتد، پیام ها نمی‌توانند منتقل شوند و علائم دائمی شده و این باعث پیشرفت ام اس می‌شود.
تحقیقات جدید نشان می‌دهد که تغییر یک ژن در موش ها می‌تواند سلولهای خاص مغز را که کلید ترمیم میلین هستند، کارآمدتر کند. برای اطلاعات بیشتر در مورد میلین می‌توانید مطلب میلین چیست؟ را مطالعه کنید.
درباره OPC ها (سلولهای پیش ساز الیگودندروسیت) و ترمیم میلین چه می‌دانستیم؟
سلولهای مغزی، به نام سلولهای پیش ساز الیگودندروسیت (OPCs)، مسئول ترمیم میلین هستند. با افزایش سن، OPCهای مغز ما ترمیم میلین کمتری انجام می‌دهند. OPC-ها آنطور که باید پاسخ نمی‌دهند و در نتیجه آسیب میلین افزایش می‌یابد.
تحقیقات قبلی کمبریج نشان داده است که راه هایی وجود دارد که باعث می‌شود OPCهای قدیمی مانند سلولهای جوان تر و کارآمدتر رفتار کنند. مانند مصرف داروی متفورمین (داروی درمان دیابت) به موش ها یا رشد OPCهای مسن در محیط نرم در آزمایشگاه. در مورد متفورمین و ام اس بیشتر بخوانید
Myc و میلین: این تحقیق چه چیزی را به اطلاعات قبلی اضافه می‌کند؟
محققان روش جدیدی را برای جوان تر شدن OPCهای قدیمی در موش‌ها کشف کرده‌اند.
آنها از تکنیک‌‌های مهندسی ژنتیک برای تغییر سطح یک ژن واحد به نام myc استفاده کردند. محققان فعالیت myc را در موش‌‌های مسن افزایش دادند، که این امر باعث شد OPC ها مانند سلولهای جوان تر رفتار کنند و این منجر به ترمیم بهتر میلین شد. آنها همچنین فعالیت myc را در موش‌‌های جوان تغییر دادند و دریافتند که عکس این امر صادق است و سطوح پایین‌تر myc منجر به کاهش ترمیم میلین می‌شود.
وقتی دانشمندان به چرایی این امر نگاه کردند، متوجه شدند که myc فرآیند “بیدار شدن” را کنترل می‌کند و OPC ها را از حالت استراحت خارج می‌کند. بنابراین آنها فکر می‌کنند ترمیم میلین زمانی شکست می‌خورد که myc کافی برای بیدار شدن مناسب سلول وجود نداشته باشد.
آیا این کشف منجر به درمان ترمیم میلین برای ام اس می‌شود؟
محققان فکر نمی‌کنند ما بتوانیم در افراد مبتلا به ام اس هم از همان تکنیک‌‌های مهندسی ژنتیکی استفاده کنیم که در موش‌ها استفاده شد، اما آنها امیدوارند بتوانند فرایند “بیدار شدن” را با دارو هدف قرار دهند.
ممکن است این کشف یک گام کوچک رو به جلو به نظر برسد، اما رسیدن به این حقیقت که ما می‌توانیم ترمیم میلین را با هدف قرار دادن مستقیم OPC-ها به جای تغییر محیط آنها بهبود بخشیم، واقعاً مهم است.
دکتر بیورن نویمان، سرپرست این مطالعه می‌گوید:
“استراتژی‌هایی که تا کنون مشخص شده است، از جمله آنهایی که بر اساس فیزیولوژی کل بدن مانند روزه داری استوار است؛ هر سلولی که در ترمیم میلین دخیل است را تغییر می‌دهد، نه فقط OPC ها را. حالا ما می‌دانیم که شما می‌توانید OPC را به تنهایی مورد هدف قرار دهید و بهبودی در بازسازی میلین را مشاهده کنید، البته به میزان کمتر در مقایسه با درمان‌‌های هدف گیرنده کل بدن.”
“این کشف این روایت را به چالش می‌کشد که امکان بهبود عملکرد OPCهای مسن بدون دستکاری مستقیم در محیط پیر شده وجود ندارد. در واقع، به این دیدگاه رسیده‌ایم که فعال سازی myc باعث می‌شود که OPCهای مسن که نمی‌توانند در بازسازی میلین مشارکت خوبی داشته باشند، رفتار بهتری داشته باشند.”
پروفسور رابین فرانکلین، نویسنده ارشد این مقاله می‌گوید:
“چشم انداز تغییر وضعیت سنی OPC ها به طوری که بتوانند در طول زندگی بازسازی مناسب میلین داشته باشند بسیار بهتر از آن چیزی است که ما ده سال پیش تصور می‌کردیم. این یک خبر فوق العاده در حوزه بیماری‌‌های مزمن دمیلینه کننده مانند ام اس است.”
دکتر کلر والتون، سرپرست تحقیقات انجمن ام اس بریتانیا گفت:
“ما خوشحالیم که بودجه این تحقیقات پیشگام را تأمین کردیم. بیماری ام اس می‌تواند بی امان و دردناک باشد و ما می‌دانیم که افراد مبتلا به ام اس فوراً از ما می‌خواهند درمان هایی را پیدا کنیم که بتوانند از میلین محافظت و آن را ترمیم کنند. این آخرین کشف تیم کمبریج، ما را یک قدم به این هدف مهم نزدیک می‌کند.”
نسخه کامل این مقاله را در مجله Nature Aging بخوانید (به زبان انگلیسی) – لینک
درباره بیماری ام اس
بیماری ام اس یک بیماری خودایمنی است که در آن طی یک واکنش غیرطبیعی سیستم ایمنی بدن به دستگاه اعصاب مرکزی (CNS) حمله می‌کند. اگر در مورد این بیماری اطلاعات کافی ندارید می‌توانید با مطلب ام اس چیست؟ شروع کنید.
منبع:
۲۱ سپتامبر ۲۰۲۱
