شناسایی استراتژی جدید برای حمایت از سلول های عصبی در ام اس پیشرونده
یک تیم بین‌المللی گزارش داد که آسیب به میلین منجر به کمبود توانایی آکسون‌ها (فیبرهای سلول عصبی) در تولید انرژی می‌شود و ایجاد درمانی که این فرایند را هدف قرار دهد می‌تواند آکسون‌ها را از آسیب دیدگی محافظت کند. این مطالعه یک رویکرد جدید را شناسایی می‌کند که می‌تواند سلول‌های عصبی را از آسیب محافظت کند تا از پیشرفت ام اس جلوگیری شده و یا سرعت آن کم شود.
- در ام اس، میلین، ماده چربی که آکسون‌ها را احاطه کرده و از آن محافظت می‌کند، از بین می‌رود. این از دست دادن میلین می‌تواند بر عملکرد و بقای سلول‌های عصبی تأثیر بگذارد. برخی تحقیقات حاکی از آن است که سلول‌های عصبی ممکن است در اثر آسیب به میتوکندری (کارخانه‌های کوچک تولید انرژی در داخل سلول‌ها)، بمیرند.
- در بافت مغزی به دست آمده از کالبد شکافی افراد مبتلا به ام اس، و در مدل‌های موش، این تیم دریافتند که در صورت آسیب دیدن میلین، ظرفیت آکسون‌ها برای تولید انرژی کاهش می‌یابد. میتوکندری از بدن سلول عصبی به آکسون بسیج می‌شود تا این کمبود را جبران کند، اما این روند برای جبران اثرات آسیب به میلین کافی نیست.
- هنگامی که این تیم داروی پیوگلیتازون، که می‌تواند رشد میتوکندری را افزایش دهد را امتحان کردند، ساختار و عملکرد آکسون از آسیب محافظت شد. نویسندگان این تحقیق اظهار داشتند که برای مؤثر بودن چنین راهکاری باید آن را با درمان‌هایی که باعث جلوگیری از حمله ایمنی و بازگرداندن عملکرد می‌شوند، ترکیب کرد.
- این تحقیق تا حدودی توسط کمک‌های مالی انجمن ملی ام اس آمریکا، انجمن ام اس بریتانیا، NIH و a Challenge Award from the International Progressive MS Alliance تأمین می‌شود.
“پاسخ آکسونی پیشرفته میتوکندری به دمیلینه شدن، محافظت عصبی را ارائه می‌دهد: پیامدهایی برای ام اس” نوشته دکتر سایمون لیخت مایر و دکتر دون ماهاد، از دانشگاه ادینبورگ و همکارانشان در سراسر جهان، در ۲۲ ژوئن سال ۲۰۲۰ در ژورنال Acta Neuropathologica منتشر شد.
بیماری ام اس یک بیماری خودایمنی است که در آن طی یک واکنش غیرطبیعی سیستم ایمنی بدن به دستگاه اعصاب مرکزی (CNS) حمله می‌کند. اگر در مورد این بیماری اطلاعات کافی ندارید می‌توانید با مطلب ام اس چیست؟ شروع کنید.
منبع:
۲۴ ژوئن ۲۰۲۰
