سلول هایی که در حملات سیستم ایمنی سالم می‌مانند، در تولید میلین ضعیف‌تر هستند

مطالعه‌ای که توسط محققان مرکز تحقیقات انجمن ام‌اس ادینبورگ بریتانیا منتشر شد، سرنخ دیگری از آنچه در ام‌اس به اشتباه رخ می‌دهد پیدا کرد – و اینکه چه کارهایی می‌توانیم برای تغییر آن انجام دهیم.

 

 

در بیماری ام اس، سیستم ایمنی به میلین – پوشش محافظ اطراف اعصاب – حمله می‌کند. اگر مقدار زیادی میلین از بین برود، اعصاب زیرین آسیب پذیر می‌شوند و می‌توانند از بین بروند. این همان چیزی است که منجر به پیشرفت ام اس می‌شود.

 

برای مقابله با ام اس، باید راه هایی پیدا کنیم که به بدنمان کمک کرده تا میلین آسیب دیده را ترمیم کند و اعصاب را ایمن نگه دارد.

 

پوشش‌های میلین در مقادیر کمتر – و در مکان نامناسبی قرار دارند

میلین‌های سستم عصبی مرکزی توسط سلول‌هایی به نام الیگودندروسیت تولید می‌شود. برخی از الیگودندروسیت ها در طول حملات ایمنی می‌میرند و باید جایگزین شوند. اما شواهد نشان می‌دهد که الیگودندروسیت‌های دیگر ممکن است از حملات جان سالم به در ببرند و حتی به تلاش برای تولید میلین جدید ادامه دهند.

 

این مطالعه جدید کشف کرده است که این سلول‌های زنده‌مانده (از حملات سیستم ایمنی)، میلین بسیار کمتری نسبت به الیگودندروسیت‌های جدید تولید می‌کنند. آنها همچنین میلین را بیشتر به قسمت اشتباه عصب می‌فرستند.

 

محققان این الگو را در ماهی‌های شفاف کوچک به نام گورخرماهی و همچنین در بافت مغزی که از افراد مبتلا به ام اس (پس از مرگ) به بانک بافت انجمن ام اس بریتانیا اهدا شده بود پیدا کردند.

 

“پیامدهای مهم برای درمان‌های آینده”

ما هنوز دقیقاً نمی دانیم چه چیزی باعث از بین رفتن اعصاب می‌شود. این کشف، اطلاعات بیشتری در مورد آنچه که اشتباه پیش می‌رود را در اختیار ما می‌گذارد.

 

تحقیقات کنونی به دنبال این است که چگونه می‌توانیم به بدن کمک کنیم تا الیگودندروسیت‌های جدید را کارآمدتر سازد. آگاهی از اینکه الیگودندروسیت‌های جدید در تولید میلین جدید بسیار موثرتر از بازماندگان (الیگودندروسیت‌های سالم مانده از حملات ایمنی) هستند، به ما امیدواری بیشتری می‌دهد که این استراتژی بتواند در مقابله بهتر با ام اس موفقیت آمیز باشد.

 

محققان همچنین راه دیگری را پیشنهاد می‌کنند که این کشف می‌تواند به جستجوی درمان‌های ترمیم کننده میلین کمک کند. ما می‌دانیم که از دست دادن الیگودندروسیت ها می‌تواند سیگنالی برای بدن برای تولید سلول‌های جدید باشد. بنابراین اگر بتوانیم این سلول‌های باقیمانده کم‌بازده را از بین ببریم، شاید بتوانیم راه را برای سلول‌های جدید و مؤثرتر باز کنیم. اما برای گفتن پاسخ قطعی به تحقیقات بیشتری نیاز داریم.

 

دکتر کلر والتون، رئیس تحقیقات انجمن ام اس بریتانیا می‌گوید:

ما واقعاً مفتخریم که به تأمین مالی این مطالعه در ادینبورگ کمک کرده ایم که می‌تواند پیامدهای مهمی برای درمان آتی ام اس داشته باشد. ام اس بی امان، دردناک و ناتوان کننده است و ما باید راه هایی برای ترمیم میلین آسیب دیده پیدا کنیم تا کسی نگران بدتر شدن ام اس خود نباشد.

 

بهبود درک ما از اتفاقاتی که پس از آسیب میلین رخ می‌دهد یکی از اولویت‌های تحقیقاتی ما است و مطالعاتی مانند این ما را یک قدم دیگر به هدف مهم خود یعنی توقف ام اس نزدیک تر می‌کند.

 

مقاله کامل را در وب سایت مجله بخوانید (به زبان انگلیسی) – لینک

 

 

منبع:

www.mssociety.org.uk

۱۴ فوریه ۲۰۲۲