ورود به سایت
رمز عبورتان را فراموش کرده‌اید؟
ثبت نام در سایت
رمز عبورتان را فراموش کرده‌اید؟

چرا با افزایش سن مغز ما ترمیم میلین را متوقف می کند؟

یک مطالعه جدید کشف کرده است که با افزایش سن یک ژن خاص نقش اصلی را در کاهش اثر ترمیم میلین بازی می‌کند.

 

برای جلوگیری از بدتر شدن بیماری ام اس، باید راه هایی برای ترمیم میلین (پوشش محافظ اطراف اعصاب مغز ما) آسیب دیده را پیدا کنیم.

 

اگرچه بدن ما توانایی طبیعی ترمیم میلین را دارد، اما این فرآیند در ام اس دچار اختلال می‌شود. به تازگی، محققان کشف کرده‌اند که پیری دلیل اصلی این اختلال است. اما آنها دقیقاً مطمئن نیستند چرا این اتفاق رخ می‌دهد.

 

مطالعه جدیدی که در این هفته منتشر شده است، شروع به کشف دلیل اینکه چرا روند طبیعی ترمیم میلین در هنگام پیر شدن به درستی کار نمی کند، کرده است.

 

چرا با افزایش سن مغز ما ترمیم میلین را متوقف می کند؟

 

ژن ها رفتار بدی دارند

ما معمولاً به ژن ها به عنوان چیزهایی که مسئول ویژگی هایی هستند که از والدینمان به ارث میبریم، مانند رنگ چشم، نگاه می‌کنیم. اما ژن ها بسیار بیشتر از اینها عمل می‌کنند. آنها تمام فعالیت‌های لازم برای تهیه دستورالعمل‌های سلول‌های ما و همچنین نیاز به انجام آنها را فعال می‌کنند.

 

مطالعه محققان انگلستان، آلمان و ایتالیا، مغز موش‌های پیر و جوان را مقایسه کرد تا ببیند کدام ژن ها رفتار طبیعی ندارند. آنها دریافتند ژن‌هایی که به سلول‌های سازنده میلین دستورالعمل می‌دهند بیشترین تأثیر را در هنگام افزایش سن دارند.

 

به طور خاص، ژنی به نام GRP17 نقش عمده‌ای در کاهش اثر ترمیم میلین در مغز موش‌های پیر دارد.

 

سلول‌های بنیادی نمی‌توانند به سلول‌های سازنده میلین منتقل شوند

میلین توسط سلولهای خاصی در مغز به نام الیگودندروسیت ترمیم یا جایگزین می‌شود. این سلول ها از نوعی سلول بنیادی یافت شده در مغز، به نام سلول‌های پیش ساز الیگودندروسیت (OPC) ساخته شده‌اند.

 

GRP17 مسئول دستورالعمل های OPC هایی است که در حال گذار و تبدیل شدن به الیگودندروسیت کاملا بالغ هستند. این مطالعه تغییراتی در نحوه در دستورالعمل رسانی GRP17 به OPC ها را نشان داد. و این امر باعث می‌شود که شرایط تبدیل OPC ها به الیگودندروسیت سخت شود، این بدان معنی است که ترمیم میلین کمتر رخ خواهد داد.

 

محققان همچنین تعدادی مولکول را آزمایش کردند که به طور بالقوه می‌تواند به OPC های قدیمی کمک کند رفتاری مشابه OPC های جوان داشته باشند. یک مولکول توانست به طور موثری ترمیم میلین را در موش‌های مسن بهبود ببخشد.

 

پتانسیلی برای درمان های جدید

با کشف نقش GRP17 در شکست ترمیم میلین هنگام افزایش سن، محققان یک هدف بالقوه برای درمان‌ها را برای کند کردن پیشرفت ام اس شناسایی کرده‌اند.

 

یکی از نویسندگان، دکتر کسوم عظیم از دانشگاه دوسلدورف گفت:

“این روش برای هدف قرار دادن از دست دادن میلین و یافتن روش‌های درمانی موثر در مشکلات از بین برنده میلین، مانند پیری مغز و بیماری‌هایی از جمله مولتیپل اسکلروزیس، بیماری آلزایمر و اختلالات اعصاب و روان بسیار امیدوار کننده است. در واقع ما فقط نوک کوه یخ را لمس کرده‌ایم و تحقیقات آینده از گروه‌های تحقیقاتی ما این خواهد بود که یافته‌های خود را در محیط ترجمه انسانی قرار دهیم (تحقیقات را در فاز انسانی ادامه دهیم).”

 

تعامل بین پیری و ترمیم میلین در حال تبدیل شدن به یک موضوع مهم در تحقیقات ام اس است. هفته گذشته انجمن ام اس بریتانیا تعهد خود را برای جمع آوری بیش از یک میلیون پوند بودجه برای تحقیق در مرکز تعالی کمبریج اعلام کرد که شامل تأکید زیادی بر درک ترمیم میلین در طول عمر خواهد بود.

 

دکتر اما گری، دستیار مدیر تحقیقات انجمن ام اس بریتانیا، گفت:

“ما می‌توانیم آینده‌ای را مشاهده کنیم که هیچ کس نگران بدتر شدن بیماری ام اس نباشد، اما برای رسیدن به این مهم باید راه‌هایی برای ترمیم میلین آسیب دیده پیدا کنیم.”

“این تحقیق روشن می‌کند که چرا سلول‌هایی که باعث ترمیم میلین می‌شوند با افزایش سن از کارآیی کمتری برخوردار می‌شوند و ما واقعاً مفتخریم که به درک این موضوع کمک کرده ایم. بهبود درک ما از پیر شدن سلول های بنیادی مغز می‌تواند پیامدهای مهمی برای درمان در آینده داشته باشد.”

 

برای اطلاعات بیشتر میتوانید میتوانید این مقاله را به زبان انگلیسی در وب سایت ژورنال بخوانید

 

 

منبع:

www.mssociety.org.uk

چهارشنبه ۱۰ مارس ۲۰۲۱

۵+
شما هم نظر خود را درمورد این پست به ما بگویید!

دیدگاهتان را بنویسید